Anticuerpos contra la demencia: «Tras dos inyecciones, los ratones se volvieron más listos»

El cerebro humano adulto ve muy reducida su capacidad para regenerar las neuronas que se pierden con el alzhéimer y otros tipos de demencia, lo que condena a los tratamientos actuales a, simplemente, ralentizar el deterioro sin poder reconstruir lo que la enfermedad se ha llevado por delante, biológica y funcionalmente.

Esta semana, una nueva vía abierta en Estados Unidos trata de cambiar las reglas del juego mediante una estrategia insólita: obligar al propio cerebro a fabricar sus reemplazos neuronales.El estudio, publicado en la revista ' Cell Biomaterials ', describe el desarrollo de un sistema de nanogel polimérico denominado 'Nano-ERASER'.

Esta herramienta utiliza partículas diseñadas para atravesar la barrera hematoencefálica e introducirse en los astrocitos , las células con forma de estrella que realizan tareas vitales para el sistema nervioso central.Una vez en el interior de los astrocitos, el dispositivo despliega anticuerpos específicos para degradar una proteína denominada PTBP1 .

La eliminación selectiva de este interruptor molecular desencadena un cambio de identidad: los astrocitos se reprograman y se transforman directamente en nuevas neuronas.

A diferencia de las herramientas de edición genética convencionales como CRISPR, este procedimiento no modifica el ADN del paciente y su efecto es totalmente reversible.«Tras solo dos inyecciones, los ratones se volvieron más listos», explica Peisheng Xu, catedrático de Farmacia en la Universidad de Carolina del Sur y autor principal de la investigación. «Esperamos que esto sea más efectivo y también más seguro que la terapia génica tradicional, ya que no tenemos que preocuparnos por los potenciales efectos secundarios a nivel genético».Recuperar la memoriaEl equipo de investigación probó primero la efectividad de las nanopartículas en cultivos de astrocitos humanos y en organoides de laboratorio: minicerebros creados in vitro que reproducen las patologías del alzhéimer.

En ambos modelos, la reducción de la proteína PTBP1 logró que las células se convirtieran en neuronas maduras , conectadas y completamente funcionales.El verdadero salto cualitativo se observó al trasladar el experimento a modelos animales vivos.

Tras administrar el tratamiento a ratones con alzhéimer avanzado durante varias semanas, los animales mostraron una recuperación notable en sus habilidades cognitivas.